无机钼酸在棕色固氮菌(Azotobacter vinelandii)体内的累积和转化

醋酸铵培养的棕色固氮菌(Azotobacter vinelandii),经超声击碎高速离心制备粗提取液、DEAE-纤维素柱层析表明,体内~(99)MoFe蛋白合成受到阻遏,在0.15 M NaGl洗脱分部中,除~(99)Mo储存蛋白峰外,还存在一个无机~(99)MoO_4~=组分。醋酸铵培养的棕色固氮菌经去阻遏后,在体内固氮活性出现的同时,可观察到原先菌体内累积的~(99)Mo储存蛋白峰降低,无机~(99)MoO_4~=的组分几乎消失以及~(99)MoFe蛋白合成。若去阻遏过程存在氯霉素,则菌体不显示固氮活性,(99)MoFe蛋白不再合成,储存蛋白和无机铝酸组分中~(99)Mo的转移停止。     

球针壳属一新种和一新组合

本文报道了球针壳属(Phyllactinia)的一个新种和一个新组合,即寄生于杜鹃花科(Ericaceae)吊钟花属(ENkianthus)灯笼花(E.chinensis Franch)上的灯笼花球针壳(Phyllactiniaenkianthi z.y. zhao sp. nov.)和寄生于茶藨子科(Grossulariaceae)茶藨子(Ribes sp.)上的茶藨子球针壳(Phyllactinia ribesii(Jacz.)z. y. zhao comb. nov.)。上述新分类单位均有汉文和拉丁文描述,新分类单位与近似种有汉文讨论。     

菠萝叶膜脂脂肪酸组成的温度效应及其与抗寒性的关系

生长在不同季节的菠萝叶膜脂脂肪酸的配比存在着明显差异;随着大气温度的下降,18:1含量显著减少,18:2和18:3含量增加。不同品种均表现出一致的变化趋势。致害低温破坏了膜脂,使较不抗寒品种的16:0含量增加,18:2和18:3含量减少;较抗寒品种这种变化则较不显著。适当低温锻炼能改变膜脂脂肪酸的代谢过程,16:0和18:1含量减少,18:3含量增加。当处于更低温度时,除了16:0和18:1继续减少外,有一部分18:2也脱饱和而转变为18:3。因之明显地增加了膜脂中18:3的含量和脂肪酸的不饱和度,从而有利于抗寒性的提高。而品种间的抗寒性差异亦是在此低温期间表现出来。     

高等植物叶片中的硝酸还原酶活性稳定因子

从小麦、油菜、浮萍、番茄、烟草的叶片中分离得到NR-SF。不同植物材料中NR及NR-SF能起交叉反应;不同NR-SF影响NR酶动力学性质相同;不同NR-SF的凝胶电泳谱带显示蛋白和糖蛋白性质。NR-SF广泛存在于植物细胞中。     

中国豆科植物新资料

<正>一、虫豆属 Atylosia Wight et Arn,1.白蔓草虫豆 新变种图1Atylosia scarabaeoidea(Linn)Benth ,var aryrophylla Cheng f,var ,nov     

水稻(Oryza sativa)核型分析

水稻(Oryza sativa)核型分析结果:在12对染色体中,具中部着丝点的有5对,近中部着丝点的有6对(包括随体染色体),1对近端部着丝点。本文还着重讨论了随体的数目及所在的染色体。     

沙田柚染色体组型及Giemsa带型分析

本文以沙田柚为材料,对其染色体组型及带型进行了观察分析。组型分析:染色体数目2n=18,根据染色体的相对长度分成大小染色体两种类型,前者包括1、2、3、4和5对,后者为6、7、8和9对,根据臂比,9对染色体能够被分成中部着丝点和近中着丝点染色体两种类型。即第5、7,9对为亚中部着丝点,其余为中部着丝点,第6对染色体上有随体;Giemsa带型:除第二对染色体只显中间带外,其余都显着丝点带,并在3、4、8对染色体短臂上和2、3、1对染色体长臂上均显端带,第2、3,6对同源染色体之间的C带显示杂合性。     

从广州市散发性脑炎病人血清中查出雪鞋野兔病毒抗体升高

近几年来夏季,在我国南方一些省市发现一些散发性病毒性脑炎病例,主要是儿童。他们的流行性乙型脑炎抗体阴性。病因不明。 为了研究本病的病因,于1983年4月至10月,我们在广州市儿童医院收集了34例散发性脑炎病人的双份血清,15例其它病种(如百日咳、心肌炎、钩端螺旋体脑炎、多发性神经根     

在高浓度1,4-丁二醇中酶促合成去B链C端六肽胰岛素

用含80％1,4-丁二醇的混合溶剂,以胰蛋白酶酶促,由去八肽胰岛素(DOI)合成了去六肽胰岛素(DHI),总产率为35％。1,4-丁二醇的溶解性能好,在浓度高达80—90％时不明显抑制酶活力,DOI的氨基无需保护,溶液中无高聚物或沉淀形成。     

Myocardial S-adenosylhomocysteine hydrolase is important for adenosine production during normoxia

(1) The coronary vasodilator adenosine can be formed in the heart by breakdown of AMP or S-adenosylhomocysteine (SAdoHcy). The purpose of this study was to get insight into the relative importance of these routes of adenosine formation in both the normoxic and the ischemic heart. (2) A novel HPLC method was used to determine myocardial adenosine and SAdoHcy. Accumulation of SAdoHcy was induced in isolated rat hearts by perfusion with L-homocysteine thiolactone or L-homocysteine. The release of adenosine, inosine, hypoxanthine, xanthine and uric acid was determined. Additional in vitro experiments were performed to determine the kinteic parameters of S-adenosylhomocysteine hydrolase. (3) During normoxia the thiolactone caused a concentration-dependent increase in SAdoHcy. At 2000 μM of the thiolactone an SAdoHcy accumulation of 0.49 nmol/min per g wet weight was found during normoxia. L-Homocysteine (200 μM) caused an increased of 0.37 and 4.17 nmol SAdony/soc per g wet weight during normaxia and ischemia, respectively. (4) The adenosine concentration in ischemic hearts was significantly lower when homocysteine was infused (6.2 vs. 115 nmol/g; P < 0.05). Purine release was increased 4-fold during ischemia. (5) The K_m for hydrolysis of SAdoHcy was about 12 μM. At in vitro conditions favoring near-maximal SAdoHcy synthesis (72 μM adenosine, 1.8 mM homocysteine), the synthesis rate in homogenates was 10 nmol/min per g wet weight. (6) From the combined in vitro and perfusion studies, we comclude that S-adenosylhomocysteine hydrolase can contribute significantly to adenosine production in normoxic rat heart, but not during ischemia.